Estudios recientes indican que personas en contacto con otros coronavirus cuentan con un tipo de anticuerpo capaz de reaccionar –en laboratorio– contra el responsable de la COVID-19, aunque es pronto para saber si esto supone un cierto grado de inmunidad para la población
Por Esther Samper, periodista especializada en salud y biomedicina
Madrid, 19 de julio (ElDiario.es).- El mundo se ha convertido en el escenario global de la lucha de la humanidad contra el virus SARS-CoV-2 por la pandemia de COVID-19: confinamientos, mascarillas, cierres de fronteras, colegios y establecimientos, respiradores, distancia de seguridad, geles hidroalcohólicos... A nivel microscópico, sin embargo, esta lucha tiene lugar principalmente entre el nuevo coronavirus y el sistema inmunitario, y ahí los seres humanos somos un mero campo de batalla. Las ansiadas vacunas, que podrían poner fin a una de las mayores crisis sanitarias del siglo, no son más que una herramienta para entrenar al sistema inmunitario y así vencer al coronavirus en el primer combate.
Aunque el sistema inmunitario destaque por ser un complejo sistema biológico que actúa con precisión contra agentes extraños, sus respuestas no carecen de efectos colaterales para el cuerpo humano. El malestar y la debilidad general, el dolor de cabeza o la somnolencia son consecuencias habituales e indeseadas de la respuesta de este sistema cuando existe una infección. En los peores casos, el sistema inmunitario pierde la habilidad de distinguir amigos de enemigos y desencadena enfermedades: los trastornos autoinmunes (como el lupus o la esclerosis múltiple) o las alergias son las manifestaciones de ello. Sin embargo, esta falta de precisión del sistema inmunitario no siempre tiene por qué ser perjudicial. De hecho, cada vez existen más evidencias científicas que indican que la imprecisión inmunitaria podría haber sido una aliada desconocida en esta pandemia y, a su vez, podría ser una herramienta a usar a nuestro favor contra el coronavirus.
Desde que se identificó el nuevo coronavirus, múltiples investigadores plantearon la posibilidad de que su gran similitud genética con otros coronavirus podría hacer posible que el sistema inmunitario de las personas infectadas previamente por ellos pudiera responder con más efectividad al virus SARS-CoV-2, evitando parcial o totalmente la enfermedad COVID-19. De hecho, este virus comparte un 80 por ciento de su genoma con el virus SARS, que provocó una epidemia de síndrome respiratorio agudo grave en Asia en 2003 y despareció. ¿Estarían las personas que pasaron esta enfermedad protegidas frente a la COVID-19? Lo cierto es que aún no lo sabemos con certeza, pero una reciente investigación publicada en la revista científica Nature ofrece más resultados que refuerzan esta posibilidad.
LA REACTIVIDAD CRUZADA
Los investigadores encontraron que las personas que sufrieron SARS hace 17 años (en 2003) no sólo contaban todavía con células inmunitarias llamadas linfocitos T memoria contra el virus SARS, sino que estos linfocitos también actuaban contra el virus SARS-CoV-2 in vitro. Este fenómeno se denomina reactividad cruzada. Es lo que ocurre cuando ciertas regiones clave de las proteínas de un agente (como un virus, en este caso) llamadas epítopos, son iguales o muy similares a las de otros virus o elementos biológicos. El sistema inmunitario recurre a estos epítopos como señas de identidad para reconocer si algún elemento presente en el organismo se trata de un agente extraño.
Este estudio indica que las señas de identidad entre el virus SARS y el SARS-CoV-2 son, hasta cierto punto, similares, y por tanto las personas que ya sufrieron el primer virus podrían estar parcial o totalmente inmunizadas frente al nuevo. Aún se desconoce si esto es efectivamente así: que exista actividad de los linfocitos T contra el nuevo coronavirus en placas de laboratorio no implica inmunidad en una persona, ya que intervienen otros muchos más elementos y puede que la respuesta no sea lo bastante efectiva como para frenar al coronavirus y evitar la infección.
El hallazgo más sorprendente de la investigación publicada en Nature es que alrededor del 53 por ciento de las personas que no habían pasado el SARS ni tampoco habían estado infectadas por el virus SARS-CoV-2 también contaban con linfocitos T que reaccionaban contra el nuevo coronavirus, al reconocer ciertos epítopos de diversas proteínas de este nuevo virus. Algunos de estos epítopos se parecían poco a aquellos encontrados en los coronavirus del resfriado común, pero eran muy parecidos a aquellos encontrados en coronavirus animales. Los autores comentan que la distribución de estos virus en diferentes especies animales podría provocar que los humanos estuvieran en contacto con ellos regularmente lo que generaría la producción de linfocitos T con la habilidad para actuar contra el virus SARS-CoV-2.
ANTICUERPOS "IMPRECISOS"
¿La explicación más probable? La exposición a otros coronavirus, como los del resfriado, generaría linfocitos o anticuerpos "imprecisos" que también atacarían al virus SARS-CoV-2, a través de una reacción cruzada. Esto podría explicar por qué algunas personas en contacto muy estrecho con personas infectadas por el coronavirus (como miembros de la misma familia) no llegan a contagiarse.
La pregunta clave en estos momentos es: ¿estas personas, cuyos linfocitos responden al nuevo coronavirus en el laboratorio, están protegidas parcial o totalmente frente a la infección y/o frente a la forma más grave de la COVID-19? No lo sabemos. Y precisamente por ello diferentes investigaciones están en marcha para averiguar la respuesta. En el caso de que la respuesta fuera afirmativa serían muy buenas noticias: significaría que parte de la población estaría protegida, hasta cierto punto, frente a la COVID-19. ¿Tendría sentido entonces exponer a las personas a los coronavirus del resfriado para protegerse frente a la COVID-19? Por el momento no contamos con la información suficiente para saber si podría ser una buena o una mala idea.
